IN BRIEF Acute kidney injury in patients with cirrhosis: Acute Disease Quality Initiative (ADQI) and International Club of Ascites (ICA) joint multidisciplinary consensus meeting

พญ.ฝ้ายคำ ศรีทิภัณฑ์
รศ.พญ. อภิญญา ลีรพันธ์
หน่วยระบบทางเดินอาหาร ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่

ภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลัน (acute kidney injury, AKI) พบได้ถึง 60 % ในกลุ่มผู้ป่วยโรคตับแข็งที่นอนโรงพยาบาล ซึ่งนำไปสู่อัตราการเสียชีวิตที่สูงขึ้นหากไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม

ปัจจุบันมีการเปลี่ยนแปลงเกณฑ์การวินิจฉัยภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลัน ซึ่งส่งผลต่อการประเมินและการรักษาผู้ป่วย โดยในอดีตกลุ่ม Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) ได้ออกแนวทางปฏิบัติและเกณฑ์การวินิจฉัย AKI เมื่อมีข้อใดข้อหนึ่งต่อไปนี้

1.ระดับซีรั่มครีเอตินีนเพิ่มขึ้นมากกว่า 0.3 มก./ดล. ภายใน 48 ชั่วโมง หรือ

2.ระดับซีรั่มครีเอตินีนเพิ่มขึ้น 50% ของค่าฐาน หรือ ค่าซีรั่มครีเอตินีนภายใน 7 วันก่อนหน้า หรือ

3.มีปริมาณปัสสาวะน้อยกว่า 0.5 มล./กก./ชม. เป็นเวลาติดต่อกันอย่างน้อย 6 ชั่วโมง

เนื่องจากในการดูแลผู้ป่วยพบว่าหลายครั้งไม่สามารถหาค่าซีรั่มครีเอตินีนภายใน 7 วันก่อนหน้าได้ ทาง International Club of Ascites (ICA) จึงกำหนดให้สามารถใช้ระดับค่าครีเอตินีนที่ต่ำที่สุดภายใน 3 เดือนแทนbaseline ได้ หากไม่เคยมีค่าซีรั่มครีเอตินีนมาก่อน แนะนำให้ใช้ค่าซีรั่มครีเอตินีนที่ต่ำที่สุดระหว่างนอนโรงพยาบาล หรือ ใช้การคำนวณกลับจากค่าอัตราการกรองของไต (eGFR) ที่ 75 มล./นาที/1.73 เมตร²

กลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับ (Hepatorenal syndrome, HRS) เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้ในadvance cirrhosis ซึ่งมีความสำคัญในการวินิจฉัยและรักษา เนื่องจากนำไปสู่อัตราการเสียชีวิตที่สูงขึ้นหากไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม โดยล่าสุดได้มีการแก้ไขเกณฑ์การวินิจฉัยใหม่ดังต่อไปนี้

  • มีภาวะตับแข็งและท้องมานน้ำ
  • มีการเพิ่มขึ้นของระดับซีรั่มครีเอตินีนอย่างน้อย 0.3 มก./ดล. ภายใน 48 ชั่วโมง หรือ ระดับซีรั่มครีเอตินีนเพิ่มขึ้น 50% ของค่าฐาน (สามารถใช้ผลตรวจล่าสุดภายใน 3 เดือน) หรือ ปัสสาวะออกน้อยกว่า 0.5 มล./กก./ชม. เป็นเวลาติดต่อกันอย่างน้อย 6 ชั่วโมง
  • ระดับซีรั่มครีเอตินีน และ ปริมาณปัสสาวะไม่ดีขึ้นหลังจากให้สารน้ำอย่างเพียงพอ เมื่อมีข้อบ่งชี้
  • ไม่มีสาเหตุอื่นที่อธิบายภาวะไตวายเฉียบพลัน

โดยเกณฑ์การวินิจฉัยใหม่ ไม่ได้ใช้เกณฑ์การให้สารละลายแอลบูมินเป็นเวลา 48 ชั่วโมง และไม่ได้ระบุว่าต้องหยุดยาขับปัสสาวะ นอกจากนี้ได้กำหนดนิยามใหม่จาก HRS รูปแบบที่ 1 และรูปแบบที่ 2 เป็น HRS-AKI, HRS-AKD และ HRS-CKD โดยแต่ละชนิดจะขึ้นอยู่กับระยะเวลาที่ลดลงของ e GFR ที่น้อยกว่า 60 มล./นาที/1.73 เมตร² หากระยะเวลาน้อยกว่า 3 เดือน จะเรียกว่า HRS-AKD หากระยะเวลามากกว่า 3 เดือนจะเรียกว่า HRS-CKD

รูปที่ 1 การดำเนินโรคของ ภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลันในกลุ่มผู้ป่วยโรคตับแข็ง

ผู้ป่วยโรคตับแข็งมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลัน (AKI) ซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตในโรงพยาบาลที่เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด พร้อมด้วยความเสี่ยงที่จะลุกลามไปสู่โรคไตเรื้อรัง

การวินิจฉัย HRS-AKI ตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากการให้ยา splanchnic vasoconstrictors อาจช่วยทำให้ AKI ดีขึ้นในปี 2023 ได้มีการประชุมร่วมกันของ International Club of Ascites (ICA) และ Acute Disease Quality Initiative (ADQI) เพื่อพัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยใหม่สำหรับ HRS-AKI เพื่อให้คำแนะนำแบบให้คะแนนสำหรับการปฏิบัติงาน การจัดการ และหลัง การติดตามผลการจำหน่ายผู้ป่วยโรคตับแข็งและ AKI และเพื่อเน้นลำดับความสำคัญสำหรับการวิจัยต่อไป

พยาธิกำเนิดของโรคภาวะไตวายเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคตับแข็ง

การทำงานของตับ ไต และหัวใจ ร่วมกับการมีปัจจัยกระตุ้น ส่งผลให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคตับแข็ง ภาวะตับแข็งจะมีความต้านทานหลอดเลือดภายในตับสูง แต่หลอดเลือดที่เลี้ยงอวัยวะภายในช่องท้องขยาย จากสารที่ออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือด เช่น nitric oxide, prostacyclin และจากสารของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดการอักเสบในร่างกาย ทำให้ความดันเลือดและปริมาณเลือดที่ส่งผลต่อการไหลเวียนลดลง ร่างกายจึงตอบสนองโดยการกระตุ้นหลอดเลือดให้หดตัวผ่านระบบ renin-angiotensin-aldosterone ระบบประสาทซิมพาเทติก และสาร argine vasopressin ส่งผลให้เกิดการคั่งของเกลือโซเดียม ยับยั้งการขับสารน้ำออก และในที่สุดทำให้เลือดไปเลี้ยงที่ไตลดลง ซึ่งเป็นกลไกหลักที่ทำให้เกิดภาวะ HRS

ในผู้ป่วยตับแข็งระยะท้าย จะมีการหลั่งสารทำให้หัวใจบีบตัวไม่ดีเท่าที่ควร ส่งผลให้เลือดไปเลี้ยงที่ไตน้อยลงและเกิดภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลันได้ ส่วนกลไกความผิดปกติจากหัวใจที่บีบตัวไม่ดีจนทำให้ภาวะ HRS นั้นหลักฐานยังไม่ชัดเจน

ภาวะการอักเสบทั่วร่างกาย จากการเคลื่อนที่ของแบคทีเรียจากทางเดินอาหารเข้าสู่กระแสเลือด หรือ การติดเชื้อ โดยแบคทีเรียจะสร้างสารในกลุ่ม PAMPS (pathogen-associated molecular patterns) มีฤทธิ์รบกวนการทำงานของท่อไตโดยตรง และทำให้หลอดเลือดที่เลี้ยงอวัยวะภายในช่องท้องขยาย ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเกิดภาวะ HRS ในเฉพาะผู้ป่วยที่อยู่ในภาวะตับวาย

การวินิจฉัยภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคตับแข็งที่มีน้ำในช่องท้อง แนะนำให้ใช้สูตร CKD-EPI และ cystatin C (CysC) คำนวณร่วมด้วยจะแม่นยำกว่า ส่วนการใช้ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพใหม่ เช่น urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin (uNGAL) ที่มากกว่า 220-250 ไมโครกรัม/กรัมหลังจากให้สารน้ำ ช่วยบ่งชี้ว่าผู้ป่วยมีภาวะ ATN

รูปที่ 2 พยาธิกำเนิดของโรคภาวะภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคตับแข็ง

พยาธิกำเนิดของโรคภาวะไตวายเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคตับแข็ง

การทำงานของตับ ไต และหัวใจ ร่วมกับการมีปัจจัยกระตุ้น ส่งผลให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคตับแข็ง ภาวะตับแข็งจะมีความต้านทานหลอดเลือดภายในตับสูง แต่หลอดเลือดที่เลี้ยงอวัยวะภายในช่องท้องขยาย จากสารที่ออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือด เช่น nitric oxide, prostacyclin และจากสารของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดการอักเสบในร่างกาย ทำให้ความดันเลือดและปริมาณเลือดที่ส่งผลต่อการไหลเวียนลดลง ร่างกายจึงตอบสนองโดยการกระตุ้นหลอดเลือดให้หดตัวผ่านระบบ renin-angiotensin-aldosterone ระบบประสาทซิมพาเทติก และสาร argine vasopressin ส่งผลให้เกิดการคั่งของเกลือโซเดียม ยับยั้งการขับสารน้ำออก และในที่สุดทำให้เลือดไปเลี้ยงที่ไตลดลง ซึ่งเป็นกลไกหลักที่ทำให้เกิดภาวะ HRS

ในผู้ป่วยตับแข็งระยะท้าย จะมีการหลั่งสารทำให้หัวใจบีบตัวไม่ดีเท่าที่ควร ส่งผลให้เลือดไปเลี้ยงที่ไตน้อยลงและเกิดภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลันได้ ส่วนกลไกความผิดปกติจากหัวใจที่บีบตัวไม่ดีจนทำให้ภาวะ HRS นั้นหลักฐานยังไม่ชัดเจน

ภาวะการอักเสบทั่วร่างกาย จากการเคลื่อนที่ของแบคทีเรียจากทางเดินอาหารเข้าสู่กระแสเลือด หรือ การติดเชื้อ โดยแบคทีเรียจะสร้างสารในกลุ่ม PAMPS (pathogen-associated molecular patterns) มีฤทธิ์รบกวนการทำงานของท่อไตโดยตรง และทำให้หลอดเลือดที่เลี้ยงอวัยวะภายในช่องท้องขยาย ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเกิดภาวะ HRS ในเฉพาะผู้ป่วยที่อยู่ในภาวะตับวาย

การวินิจฉัยภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคตับแข็งที่มีน้ำในช่องท้อง แนะนำให้ใช้สูตร CKD-EPI และ cystatin C (CysC) คำนวณร่วมด้วยจะแม่นยำกว่า ส่วนการใช้ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพใหม่ เช่น urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin (uNGAL) ที่มากกว่า 220-250 ไมโครกรัม/กรัมหลังจากให้สารน้ำ ช่วยบ่งชี้ว่าผู้ป่วยมีภาวะ ATN

การรักษา

การรักษาภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลัน ลำดับแรกควรตรวจร่างกาย ประเมินสภาวะของสารน้ำในร่างกาย และหลีกเลี่ยงการให้สารน้ำที่มากเกินไป สารน้ำที่แนะนำให้ลำดับแรกคือ crystalloidโดยจะต้องมีการประเมิณการตอบสนองต่อสารน้ำเป็นระยะเสมอ และไม่แนะนำให้ทำการวัดความดันในช่องท้องทุกราย

ในกรณีที่วินิจฉัยภาวะ HRS ให้เริ่มยากลุ่ม vasoconstrictor therapy โดยให้ Terlipressin ร่วมกับ20-25% albumin  และแนะนำให้ปรับเพิ่มขนาดยาทุก 24 ชั่วโมงในกรณีที่ระดับซีรั่มครีเอตินีนลดลงไม่ถึงร้อยละ 25 และปรับเพิ่มขนาดยาทุก 4 ชั่วโมง หากค่า Mean arterial pressure (MAP) เพิ่มขึ้นน้อยกว่า 10 มิลลิเมตรปรอทจากค่าฐาน แนะนำให้หยุดยาเมื่อซีรั่มครีเอตินีนลดลง 0.3 มก./ดล. หรือมีผลข้างเคียงจากยา หรือ ค่าการทำงานของไตไม่ดีขึ้นหลังจากให้ยาขนาดสูงสุด 48 ชั่วโมง หรือ มีข้อบ่งชี้ที่ต้องได้รับการบำบัดทดแทนไต หรือให้ยาระยะเวลา 14 วันแล้วไม่ตอบสนอง ในกรณีที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาแนะนำให้พิจารณาทำการปลูกถ่ายตับ

 

การติดตามดูแลผู้ป่วยตับแข็งที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันแบบผู้ป่วยนอก

ผู้ป่วยโรคตับแข็งที่เคยมีภาวะไตวายเฉียบพลันเมื่อติดตามแล้วมีโอกาสที่จะกลับมามีภาวะไตวายเฉียบพลันซ้ำ ดำเนินโรคเป็นโรคไตวายเรื้อรัง และเพิ่มโอกาสเสียชีวิต โดยแนะนำให้ติดตามการทำงานของไตและตับภายใน 7 วันถึง 1 เดือนหลังจากออกจากโรงพยาบาล โดยความเร็วในการติดตามขึ้นอยู่กับ ความรุนแรงของภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลัน มีโรคไตเรื้อรัง และโรคประจำตัว เช่น โรคมะเร็ง โรคหัวใจ และโรคเบาหวานร่วมด้วยหรือไม่

สรุป

ปัจจุบันมีเกณฑ์การมีเปลี่ยนแปลงการเกณฑ์วินิจฉัยภาวะ HRS โดยไม่จำเป็นต้องให้สารละลายแอลบูมินเป็นเวลา 48 ชม และไม่ได้ระบุว่าต้องหยุดยาขับปัสสาวะ โดยแบ่งเป็น HRS-AKI, HRS-AKD และ HRS-CKD  การรักษาหลักยังคงเป็นการใช้ยากลุ่ม vasoconstrictors ( terlipressin) ร่วมกับ 20-25% albumin ทันทีที่วินิจฉัยว่ามีภาวะ HRS-AKI

 

Main References

1. Nadim MK, Kellum JA, Forni L, Francoz C, Asrani SK, Ostermann M, et al. Acute kidney injury in patients with cirrhosis: Acute Disease Quality Initiative (ADQI) and International Club of Ascites (ICA) joint multidisciplinary consensus meeting. J Hepatol. 2024;81(1):163-83.

Share This: