ผศ.พญ.ธนิตา สุทธิชัยมงคล

สาขาวิชาโรคระบบทางเดินอาหาร ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น

ฝีในตับเป็นโรคที่เกิดจากการติดเชื้อทำให้เกิดเป็นหนองในเนื้อตับ หากไม่ได้รับการรักษาที่ถูกต้อง ผู้ป่วยอาจมีอันตรายถึงชีวิตได้ ฝีในตับแบ่งตามเชื้อที่เป็นสาเหตุของโรค ที่พบบ่อยคือเชื้อแบคทีเรีย (pyogenic liver abscess) และเชื้ออะมีบา (amoebic liver abscess) จากการศึกษารวบรวมข้อมูลผู้ป่วยโรคผีในตับที่มานอนพักรักษาตัวในโรงพยาบาลระหว่างปีพ.ศ. 2551-2556 จากฐานข้อมูลประเทศไทย พบผู้ป่วยทั้งหมด 8,423 ราย โดยผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นฝีในตับที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียมากถึงร้อยละ 95 อายุเฉลี่ยของผู้ป่วย 52 ปี เป็นเพศชายร้อยละ 66 และอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยในโรงพยาบาลร้อยละ 2.8 เมื่อแยกตามภูมิภาคพบว่าฝีในตับที่เกิดจากการติดเชื้ออะมีบาพบมากในภาคใต้และภาคตะวันตก ในขณะที่ฝีในตับที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียพบได้ทั่วประเทศ แต่พบมากที่สุดที่ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ (ร้อยละ 40) เมื่อดูตามช่วงเวลาพบว่าฝีในตับพบมากในฤดูฝนช่วงเดือนมิถุนายนถึงพฤศจิกายน1 

เมื่อพิจารณาในกลุ่มผู้ป่วยฝีในตับที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียพบว่าเชื้อที่เป็นสาเหตุมากที่สุดคือ Burkholderia pseudomallei (ร้อยละ 56.5) ตามมาด้วย Klebsiella pneumonia (ร้อยละ 22.2) Escherichia coli (ร้อยละ 10) Staphylococcus spp. (ร้อยละ 4.1) Pseudomonas aeruginosa (ร้อยละ2.5) และ Salmonella spp. (ร้อยละ 2.3)1 ซึ่งทางที่เชื้อเหล่านี้จะเข้าไปที่ตับมาได้หลายทาง ได้แก่ ผ่านทางท่อน้ำดี กระแสเลือด เส้นเลือดดำพอร์ทัล อวัยวะข้างเคียงที่มีการติดเชื้อ ทะลุเข้าสู่ตับโดยตรง หรือ ไม่ทราบสาเหตุ โดยปัจจัยเสี่ยงของการเป็นฝีในตับคือ โรคเบาหวาน ตับแข็ง อายุมาก เพศชาย ภูมิต้านทานบกพร่อง การใช้ยาลดกรด ผ่าตัดเปลี่ยนตับ หรือ มีโรคเกี่ยวกับท่อน้ำดีอื่น ๆ2

การวินิจฉัยโรคฝีในตับที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียใช้อาการ อาการแสดง การตรวจทางห้องปฏิบัติการณ์ การเพาะเชื้อ และการตรวจทางรังสีวิทยาประกอบกัน โดยผู้ป่วยมักมาด้วยอาการอ่อนเพลีย มีไข้ (อาจมีหนาวสั่นหรือไม่ก็ได้) ปวดแน่นท้องใต้ชายโครงขวา คลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร น้ำหนักลด ถ่ายเหลว ตรวจร่างกายอาจพบตาเหลืองหากมีสาเหตุจากท่อน้ำดีอุดตันร่วมด้วย ตับโต กดเจ็บบริเวณตับ หากเป็นมากอาจมีความดันโลหิตต่ำ หรือ บางรายอาจมีภาวะแทรกซ้อนคือมีน้ำในเยื่อหุ้มปอดด้านขวา ทำให้มีอาการหายใจลำบากหรือเจ็บชายปอดขวาเวลาหายใจเข้าลึก ๆ ได้ เมื่อตรวจทางห้องปฏิบัติการณ์มักพบเม็ดเลือดขาวสูงขึ้น เลือดจาง ค่าการทำงานของตับผิดปกติ ได้แก่อัลบูมินต่ำ โกลบูลินสูง ค่าเอนไซม์ตับ (ALT AST และ ALP) สูงขึ้นได้ การเพาะเชื้อในกระแสเลือดอาจพบเชื้อที่เป็นสาเหตุของโรคประมาณร้อยละ 50 ส่วนการตรวจทางรังสีวิทยาเป็นสิ่งที่ช่วยในการวินิจฉัยโรคมากที่สุด โดยการตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงช่องท้องส่วนบนและการถ่ายภาพรังสีส่วนตัดอาศัยคอมพิวเตอร์ช่องท้องส่วนบนจะพบความผิดปกติได้2

หลักการรักษาโรคฝีในตับที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียประกอบด้วย 2 อย่างเป็นหลักคือ การให้ยาปฏิชีวนะอย่างถูกต้องเหมาะสมให้ตรงกับเชื้อ และ ถ้าหากฝีมีขนาดใหญ่หรืออยู่ในตำแหน่งที่มีโอกาสแตกก็จำเป็นต้องรักษาโดยการเจาะระบายหนองร่วมด้วย โดยระยะเวลาการให้ยาปฏิชีวนะขึ้นกับขนาดของฝี ในช่วงแรกจะเป็นการให้ยาทางหลอดเลือดดำ หากอาการดีขึ้นก็เปลี่ยนเป็นยาชนิดรับประทานต่อ โดยให้จนกว่าฝีจะหายไป ดูจากการตรวจทางรังสีวิทยา

รูปภาพ

ถ่ายภาพรังสีส่วนตัดอาศัยคอมพิวเตอร์ช่องท้องส่วนบนของผู้ป่วยชายอายุ 66 ปี ที่เป็นฝีในตับจากเชื้อ Klebsiella pneumonia โดยผู้ป่วยรายนี้มีโรคประจำตัวเป็นโรคเบาหวาน มาด้วยอาการไข้สูง ปวดแน่นท้องใต้ชายโครงขวา ตรวจร่างกายพบตับโต ผลเลือดค่าการทำงานของตับผิดปกติ จึงได้ตรวจทางรังสีวิทยาพบผิดปกติดังภาพ 

เอกสารอ้างอิง

1. Poovorawan K, Pan-Ngum W, Soonthornworasiri N, Kulrat C, Kittitrakul C, Wilairatana P, et al. Burden of liver abscess and survival risk score in Thailand: A population-based study. Am J Trop Med Hyg 2016;95:683–8.
2. Mavilia MG, Molina M, Wu GY. The Evolving Nature of Hepatic Abscess: A Review. J Clin Transl Hepatol 2016;4:158–68.

อ.พญ. ชมชนัท ทับเจริญ
รศ.พญ. วรนุช จงศรีสวัสดิ์
สาขาวิชาโรคทางเดินอาหารและตับ
ภาควิชากุมารเวชศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย

โรคตับเรื้อรังในผู้ใหญ่เป็นที่รู้จักแพร่หลาย ซึ่งสาเหตุส่วนใหญ่มักเกิดจากการดื่มแอลกอฮอล์ การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีหรือซี ส่วนโรคตับในเด็กมักไม่เป็นที่รู้จักในประชาชนส่วนใหญ่รวมทั้งอายุรแพทย์ สาเหตุของโรคตับเรื้อรังในเด็กแตกต่างกับในผู้ใหญ่และมีความหลากหลายในแต่ละช่วงอายุ กล่าวคือ ช่วงทารกและเด็กเล็กสาเหตุมักเกิดจากความผิดปกติแต่กำเนิดหรือความผิดปกติทางพันธุกรรม ตัวอย่างเช่น ความผิดปกติของท่อน้ำดีภายในหรือภายนอกตับ ได้แก่ โรคท่อน้ำดีตีบตัน (biliary atresia) โรคท่อน้ำดีโป่งพอง (choledochal cyst) และ Alagille syndrome ความผิดปกติของการขับน้ำดี ได้แก่ progressive familial intrahepatic cholestasis (PFIC) ความผิดปกติของการสร้างน้ำดี ได้แก่ bile acid synthesis defects โรคตับเมแทบอลิกหรือโรคในกลุ่มเมแทบอลิซึมผิดปกติแต่กำเนิด (inborn error of metabolism) เป็นต้น ส่วนโรคตับเรื้อรังในเด็กโตและวัยรุ่นอาจเกิดจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีหรือซี การได้รับยาหรือสารพิษ โรคภูมิต้านทานต่อตับตนเอง (autoimmune liver disease) และตับคั่งไขมันที่ไม่ได้เกิดจากการดื่มแอลกอฮอล์ เป็นต้น ภาวะแทรกซ้อนของโรคตับเรื้อรังในเด็กคล้ายกับในผู้ใหญ่ได้แก่ ascites, hypersplenism, malnutrition, edema และ variceal bleeding1,2

ภาวะตัวเหลืองในทารกอายุมากกว่า 2 สัปดาห์เป็นภาวะที่พบได้บ่อย ส่วนใหญ่เกิดจาก breast milk jaundice ซึ่งไม่รุนแรงและหายเองได้ แต่มีทารกประมาณ 1 ต่อ 2500 ของทารกเกิดมีชีพที่เป็นตัวเหลืองจากภาวะน้ำดีคั่ง (cholestasis) โดยสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มนี้ คือ โรคท่อน้ำดีตีบตัน3 ในบทความนี้จะกล่าวถึงเฉพาะโรคท่อน้ำดีตีบตันและ Alagille syndrome ซึ่งอาจมีความสับสนในการวินิจฉัยแยก 2 โรคนี้ได้

โรคท่อน้ำดีตีบตัน (biliary atresia) 

เป็นโรคที่มีการอักเสบและเกิดพังผืดที่ท่อน้ำดีจึงทำให้มีการตีบตันอย่างถาวร ทำให้น้ำดีที่สร้างจากตับไม่สามารถไหลลงสู่ลำไส้เล็กได้ ในเอเชียพบอุบัติการณ์ประมาณ 1 ต่อ 5,000 ถึง 10,000 ของทารกเกิดมีชีพ และพบในเพศหญิงมากกว่าเพศชายเล็กน้อย4 ปัจจุบันยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดของการเกิดโรค สันนิษฐานว่าอาจเกิดจากปัจจัยดังต่อไปนี้ ได้แก่ ความผิดปกติแต่กำเนิดของการสร้างทางเดินน้ำดี (congenital malformation), การติดเชื้อไวรัสบางชนิด เช่น reovirus, rotavirus, Epstein-Barr virus หรือ cytomegalovirus, ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันหรือพันธุกรรม เป็นต้น โรคนี้แบ่งตามตำแหน่งของท่อน้ำดีที่ตีบตันเป็น 3 ชนิด ดังแสดงในรูปที่ 1

รูปที่ 1. ชนิดของโรคท่อน้ำดีตีบตัน โดยสีดำหมายถึงทางเดินน้ำดีที่ตีบตัน ส่วนสีเทาหมายถึงทางเดินน้ำดีที่น้ำดีไหลผ่านได้ และสีขาวหมายถึงทางเดินน้ำดีที่ไม่มีน้ำดีไหลผ่าน (ได้รับความอนุเคราะห์รูปจากศาสตราจารย์ ดร. นายแพทย์ไพศาล เวชชพิพัฒน์)

อาการแสดงที่พบ คือ ทารกจะมีอาการตัวหรือตาเหลืองช่วงอายุ 2-3 สัปดาห์แรกร่วมกับอุจจาระสีซีดหรือเหลืองอ่อน ปัสสาวะสีเหลืองเข้ม ในรายที่โรคดำเนินต่อโดยไม่ได้รับการรักษาที่เหมาะสมจะพบภาวะตับแข็ง บางรายมีไข้ต่ำๆ ท้องโตจากน้ำในท้องหรือม้ามโต หรือมีอุจจาระเป็นมัน (steatorrhea) 

การตรวจค่าการทำงานของตับ พบระดับ total/direct bilirubin และ gamma-glutamyltransferase (GGT) สูง อย่างไรก็ตามผลการตรวจดังกล่าวไม่เพียงพอต่อการแยกโรคท่อน้ำดีตีบตันออกจากโรคอื่นที่เป็นสาเหตุให้เกิดภาวะน้ำดีคั่งได้ จึงต้องส่งตรวจเพิ่มเติมทางรังสีวิทยาโดยการอัลตราซาวน์ช่องท้องด้านบน ลักษณะที่เข้าได้กับโรคท่อน้ำดีตีบตันมีดังนี้5 คือ พบเนื้อเยื่อผังพืดลักษณะรูปสามเหลี่ยม (triangular cord) บริเวณขั้วตับ (porta hepatis) ผนังหรือรูปร่างของถุงน้ำดีผิดปกติ ไม่เห็นท่อน้ำดีร่วม และมีเส้นเลือดแดงเฮพาติคขนาดใหญ่ อย่างไรก็ตามการตรวจวิธีนี้ต้องอาศัยความชำนาญของรังสีแพทย์ และในบางครั้งอาจไม่พบลักษณะดังกล่าวได้ชัดเจน จึงควรส่งตรวจเพิ่มเติมโดยการทำ hepatobiliary scintigraphy หรือ DISIDA scan เพื่อดูการขับน้ำดีลงสู่ลำไส้เล็กส่วนโดยใช้ไอโซโทป หากพบสารไอโซโทปผ่านลงมาที่ลำไส้สามารถยืนยันได้ว่าทารกไม่ได้เป็นโรคท่อน้ำดีตีบตัน แต่หากไม่พบจะไม่สามารถแยกโรคอื่นได้ เช่น severe neonatal hepatitis ที่ทำให้เซลล์ตับไม่สามารถขับสารไอโซโทปลงมาได้ ดังนั้นเมื่อการตรวจแบบไม่รุกล้ำข้างต้นไม่สามารถยืนยันการวินิจฉัยได้จึงมีความจำเป็นที่จะต้องใช้การตรวจที่รุกล้ำ ได้แก่ การตรวจชิ้นเนื้อตับ (percutaneous liver biopsy) และ/หรือ intra-operative cholangiography (IOC) เพื่อยืนยันการวินิจฉัย ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาของโรคท่อน้ำดีตีบตันประกอบด้วย portal tract fibrosis, ductular proliferation และ cholestasis with bile plugs

การรักษาโรคท่อน้ำดีตีบตันทำโดยการผ่าตัดระบายน้ำดีลงสู่ลำไส้ หรือ hepatic portoenterostomy (Kasai operation) ซึ่งควรทำภายในอายุ 60 วัน เพราะหากนานกว่านี้มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะตับแข็ง หลังการผ่าตัดควรติดตามอาการผู้ป่วยร่วมกับตรวจดูค่าการทำงานของตับ พิจารณาการให้ยาต่าง ๆ เช่น วิตามินเอ ดี อี และเค ยาปฏิชีวนะ นอกจากนี้บางสถาบันยังมีการให้สเตียรอยด์ขนาดสูงหลังผ่าตัดเพื่อลดการอักเสบและการเกิดผังพืดที่รอยต่อของ portoenterostomy ซึ่งผลการศึกษาประสิทธิภาพของสเตียรอยด์ในการ clear jaundice หลังผ่าตัดยังไม่ชัดเจน6 ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยหลังผ่าตัด คือ การติดเชื้อในท่อน้ำดี (ascending cholangitis) ผู้ป่วยจะมีอาการไข้ ตัวเหลืองขึ้น อุจจาระซีดลง ซึ่งควรให้ยาปฏิชีวนะอย่างเหมาะสม เพราะหากเกิด ascending cholangitis ซ้ำ ๆ อาจทำให้ผลการผ่าตัดล้มเหลวและนำไปสู่ภาวะตับแข็งในที่สุด 

การพยากรณ์โรคหลังการผ่าตัดแบ่งเป็น 3 กลุ่ม ได้แก่ กลุ่มที่หนึ่งเป็นกลุ่มที่ได้ผลดีหลังผ่าตัด พบประมาณร้อยละ 40-60 ผู้ป่วยมักหายเหลืองในช่วง 1-4 เดือนหลังผ่าตัด อย่างไรก็ตามระยะยาวก็อาจมีอาการของโรคตับเรื้อรังตามมา ผู้ป่วยที่ Professor Morio Kasai ผ่าตัดรักษาและมีอายุยืนยาวมากที่สุด ด้วย native liver คือ มีอายุมากกว่า 60 ปี7 กลุ่มที่สองเป็นกลุ่มที่ได้ผลปานกลาง พบประมาณร้อยละ 20-30 เป็นกลุ่มที่สามารถระบายน้ำดีได้หลังผ่าตัด แต่ตับบางส่วนเสื่อมสภาพไปแล้ว กลุ่มนี้จะยังมีตัวเหลืองอยู่ และค่อยๆ มีอาการของโรคตับเรื้อรังร่วมกับ portal hypertension ผู้ป่วยอาจต้องได้รับการผ่าตัดปลูกถ่ายตับในช่วงอายุ 2-18 ปี8 กลุ่มที่สามเป็นกลุ่มที่ผลการรักษาไม่ดี ตับเสียการทำงานอย่างมากและไม่สามารถระบายน้ำดีได้หลังผ่าตัด ผู้ป่วยมักเสียชีวิตหากไม่ได้รับการปลูกถ่ายตับในวัยทารก ปัจจุบันการผ่าตัดปลูกถ่ายตับในเด็กได้ผลเป็นที่น่าพอใจ จากข้อมูลของสมาคมปลูกถ่ายอวัยวะแห่งประเทศไทยในปี พ.ศ. 2559-2562 พบอัตราการรอดชีวิตที่ 1 ปีหลังการปลูกถ่ายตับร้อยละ 89 โดยโรคท่อน้ำดีตีบตันเป็นข้อบ่งชี้ที่พบบ่อยที่สุดในเด็ก (ร้อยละ 77.4) 

Alagille syndrome9,10 

เป็นโรคที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal dominant พบประมาณ 1 ใน 30,000 ของทารกเกิดมีชีพ เกิดจากความผิดปกติของ Notch signaling pathway โดยร้อยละ 95 มีการกลายพันธุ์ของยีน JAG1 และร้อยละ 2-4 มีการกลายพันธุ์ของยีน NOTCH2 ความสำคัญของโรคนี้ คือ ในวัยทารกผู้ป่วยอาจมีอาการแสดงและผลการตรวจชิ้นเนื้อตับพบ ductular proliferation คล้ายกับโรคท่อน้ำดีตีบตัน ประกอบกับยังมีลักษณะใบหน้าที่เป็น pathognomonic ไม่ชัดเจน ทำให้การวินิจฉัยอาจคลาดเคลื่อนได้ ผู้ป่วยบางรายได้รับการผ่าตัด Kasai operation โดยไม่จำเป็น ส่งผลให้มีความเสี่ยงต่อการเกิด ascending cholangitis และ progressive liver dysfunction

โรคนี้มีความรุนแรงของอาการทางตับหลากหลายร่วมกับมีอาการระบบอื่นด้วย ได้แก่ มีอาการคันอย่างมากโดยไม่สัมพันธ์กับระดับบิลิรูบินและจะเด่นชัดในช่วงอายุประมาณ 6 เดือน มีลักษณะหน้าตาจำเพาะ คือ หน้าผากโหนก จมูกแฟบ คางแหลมยื่น ใบหน้าทรงคล้ายสามเหลี่ยม เบ้าตาลึกและห่าง หัวใจมักพบผิดปกติแบบ peripheral pulmonary artery stenosis กระดูกสันหลังมีลักษณะ butterfly vertebra หรืออาจมีภาวะกระดูกบาง (osteopenia) ร่วมด้วย ตรวจตามักพบ posterior embryotoxon ซึ่งไม่มีผลกับการมองเห็น บางรายมีเลือดออกในสมองหรือ stroke จากหลอดเลือดผิดปกติ เช่น Moyamoya ผิวหนังมีการสะสมของก้อนไขมัน (xanthomas) โดยพบส่วนมากบริเวณมือและเข่า ซึ่งสัมพันธ์กับภาวะคอเลสเตอรอลในเลือดสูง บางรายพบการทำงานของท่อไตผิดปกติ เช่น tubular acidosis, renal dysplasia หรือมีพัฒนาการช้า เกณฑ์การวินิจฉัยใช้ลักษณะอาการแสดงที่พบดังกล่าวร่วมกับผลตรวจทางพยาธิวิทยาพบท่อน้ำดีในตับมีจำนวนน้อยลง (paucity of bile duct) ซึ่งหากตรวจก่อนอายุ 6 เดือนจะพบได้ร้อยละ 60 แต่หลังจากนั้นจะพบได้ร้อยละ 9511 หรือตรวจพบการกลายพันธุ์ของยีน JAG1 หรือ NOTCH2 

ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาที่จำเพาะ เป็นเพียงการรักษาประคับประคองภาวะน้ำดีคั่ง อาการคัน และให้โภชนาการที่เหมาะสม การดำเนินโรคและพยากรณ์ของโรคมีความหลากหลายขึ้นอยู่กับอวัยวะที่เกี่ยวข้อง ผู้ป่วยประมาณร้อยละ 75 ต้องได้รับการปลูกถ่ายตับก่อนอายุ 18 ปี12 โดยมีข้อบ่งชี้ คือ มีตับแข็งร่วมกับมีภาวะแทรกซ้อน หรือมีอาการคันที่ไม่สามารถรักษาประคับประคองได้ด้วยยา การศึกษาในต่างประเทศพบว่า อัตราการรอดชีวิตหลังปลูกถ่ายตับที่ 1 และ 5 ปี คือ ร้อยละ 82 และ 78 ตามลำดับ โดยพบการเสียชีวิตมากใน 30 วันแรกหลังปลูกถ่ายตับมากกว่ากลุ่มโรคท่อน้ำดีตีบตัน สาเหตุการตายเกิดจากภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท ระบบหัวใจและหลอดเลือด และ graft failure13,14 

สรุป

หากพบทารกที่ยังคงมีอาการตัวเหลืองหลังอายุ 2 สัปดาห์เป็นต้นไป ควรตรวจประเมินโดยละเอียด ในปัจจุบันมีความก้าวหน้าในการตรวจ next-generation DNA sequencing ช่วยทำให้สามารถวินิจฉัย intrahepatic cholestasis ในกลุ่ม hereditary cholestasis เช่น PFIC ได้ถูกต้องแม่นยำมากยิ่งขึ้น เพื่อนำไปสู่การดูแลรักษาที่เหมาะสม ผู้ป่วยเด็กโรคตับเรื้อรังมีอายุยืนยาวขึ้นจากการรักษาที่ดีขึ้นและการปลูกถ่ายตับ อายุรแพทย์จึงมีโอกาสที่จะได้ดูแลรักษาต่อไปเมื่อผู้ป่วยเด็กเหล่านี้เติบโตเป็นผู้ใหญ่

เอกสารอ้างอิง

1. วรนุช จงศรีสวัสดิ์. โรคตับในเด็ก. กรุงเทพฯ: โรงพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย; 2561.
2. Kriegermeier A, Green R. Pediatric cholestatic liver disease: Review of bile acid metabolism and discussion of current and emerging therapies. Front Med (Lausanne) 2020 May 5;7:149.
3. Götze T, Blessing H, Grillhösl C, Gerner P, Hoerning A. Neonatal cholestasis – Differential diagnoses, current diagnostic procedures, and treatment. Front Pediatr 2015 Jun 17;3:43.
4. Vij M, Rela M. Biliary atresia: pathology, etiology and pathogenesis. Future Sci OA 2020 Mar 17;6:FSO466.
5. Humphrey TM, Stringer MD. Biliary atresia: US diagnosis. Radiology 2007;244:845-51.
6. Bezerra JA, Spino C, Magee JC, Shneider BL, Rosenthal P, Wang KS, et al. Use of corticosteroids after hepatoportoenterostomy for bile drainage in infants with biliary atresia: The START randomized clinical trial. JAMA 2014;311:1750-9.
7.     Kelay A, Davenport M. Long-term outlook in biliary atresia. Semin Pediatr Surg 2017;26:295-300.
8. Bezerra JA, Wells RG, Mack CL, Karpen SJ, Hoofnagle JH, Doo E, et al. Biliary atresia: Clinical and research challenges for the Twenty-First century. Hepatology 2018;68:1163-73.
9. Ayoub MD, Kamath BM. Alagille syndrome: Diagnostic challenges and advances in management. Diagnostics (Basel) 2020 Nov 6;10:907.
10. Bass LM, Kamath BM. Inherited disorders of cholestasis in adulthood. Clin Liver Dis (Hoboken) 2013;2:200-3.
11. Emerick KM, Rand EB, Goldmuntz E, Krantz ID, Spinner NB, Piccoli DA. Features of Alagille syndrome in 92 patients: Frequency and relation to prognosis. Hepatology 1999;29:822-9.
12. Kamath BM, Ye W, Goodrich NP, Loomes KM, Romero R, Heubi JE, et al. Outcomes of childhood cholestasis in Alagille syndrome: Results of a multicenter observational study. Hepatol Commun 2020;4:387-98.
13. Kamath BM, Yin W, Miller H, Anand R, Rand EB, Alonso E, et al. Outcomes of liver transplantation for patients with Alagille syndrome: The studies of pediatric liver transplantation experience. Liver Transpl 2012;18:940-8.
14. Arnon R, Annunziato R, Miloh T, Suchy F, Sakworawich A, Hiroshi S, et al. Orthotopic liver transplantation for children with Alagille syndrome. Pediatr Transplant 2010;14:622-8.

รศ.นพ. กิตติยศ  ภู่วรวรรณ

ภาควิชาอายุรศาสตร์เขตร้อน คณะเวชศาสตร์เขตร้อน มหาวิทยาลัยมหิดล

โรคตับที่เกิดจากปรสิต

โรคตับที่เกิดจากการติดเชื้อมีหลายสาเหตุ ตั้งแต่ไวรัสตับอักเสบ ฝีในตับจากแบคทีเรีย และอีกสาเหตุหนึ่งที่พบได้บ่อยในประเทศประเทศกำลังพัฒนาหรือในท้องที่ที่สุขลักษณะยังไม่ดี ได้แก่โรคตับที่เกิดจากการปรสิต เนื่องจากตับเป็นอวัยวะที่สำคัญต่อพยาธิสรีรวิทยาของโรคติดเชื้อต่างๆทำให้ตับมักจะเป็นอวัยวะที่มีส่วนเกี่ยวของกับการติดเชื้อปรสิตหลายๆชนิด โดยเชื้อปรสิตที่ก่อโรคในตับมีทั้งเชื้อทั้งในกลุ่มโปรโตซัว (Protozoa) และในกลุ่มหนอนพยาธิ (Helminthes)โดยสาเหตุที่พบได้บ่อยในประเทศไทยคือ ฝีในตับจากเชื้ออะมีบา (amoebic liver abscess) การติดเชื้อพยาธิใบไม้ในตับฟาสซิโอลา (Fascioliasis) และ เชื้อพยาธิใบไม้ในตับโอพิสธอร์คิส (Opisthorchiasis) 

เชื้ออะมีบา

เชื้อก่อโรคคือ Entamoeba histolytica  โดยการติดเชื้อในระยะแรกจะอยู่ที่บริเวณลำไส้ใหญ่ ในรายที่เกิดโรคเชื้ออะมีบาจะมีการทำลายเนื้อเยื่อของเยื่อบุลำไส้ ในผู้ป่วยบางรายอาจนำไปสู่การแพร่กระจายของเชื้อออกไปนอกลำไส้ได้แก่ตับ สมอง และ ปอด โดยฝีในตับจากการติดเชื้ออะมีบาเป็นการเกิดการติดเชื้ออะมีบานอกลำไส้ที่พบได้บ่อยที่สุด(1) จากข้อมูลในประเทศไทยยังคงพบอุบัติการณ์ของฝีในตับจากเชื้ออะมีบามีประมาณร้อยละ 5 ของฝีในตับทั้งหมด โดยในประเทศไทยฝีในตับจากการติดเชื้ออะมีบาพบมากที่บริเวณชายแดนภาคใต้และภาคตะวันตกของประเทศ และ พบอุบัติการณ์มากในฤดูฝนและเกิดการติดเชื้อในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง โดยอัตราการเสียชีวิตฝีในตับที่เกิดจากการติดเชื้ออะมีบาต่ำกว่าฝีในตับจากการติดเชื้อแบคทีเรีย(2) ฝีในตับจากการติดเชื้ออะมีบามีอาการและอาการแสดงหลากหลายตั้งแต่ไม่มีอาการในระยะแรก มีอาการไข้ ปวดบริเวณใต้ชายโครงขวา โดยในบางรายผู้ป่วยอาจมีอาการท้องเสียถ่ายเหลว ลำไส้อักเสบถ่ายเป็นมูกเลือดนำมาก่อน ในรายที่เป็นรุนแรงอาจมีการแตกของฝีหนองในช่องท้องจนนำไปสู่การติดเชื้อที่รุนแรงและเสียชีวิตได้ โดยผู้ป่วยส่วนใหญ่อาจพบอาการที่บ่งชี้ไปถึงฝีในตับได้แก่ ตับโต เจ็บท้องบริเวณส่วนขวาบน ในรายที่เป็นรุนแรงอาจพบภาวะตัวเหลืองตาเหลือง อย่างไรก็ตามมีผู้ป่วยบางส่วนอาจไม่มีอาการไข้ที่ชัดเจน(3) ลักษณะผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่ผิดปกติอื่นๆที่มีความเกี่ยวของการฝีในตับและอาจพบได้ได้แก่การตรวจพบเม็ดเลือดขาวสูงขึ้น ตรวจพบภาวะซีด และ ระดับอัลบูมินในเลือดต่ำกว่าปกติ นอกจากนี้การตรวจทางรังสีวิทยาปอดอาจพบความผิดปกติโดยพบระดับของกระบังลม(4) การยืนยันการวินิจฉัยฝีในตับจากการติดเชื้ออะมีบาทำได้หลายวิธีโดยได้แก่การส่องตรวจหนองที่เจาะมาได้โดยตรง (fresh smear) มีโอกาสพบเชื้ออะมีบาได้น้อยกว่า 20% การตรวจทางภูมิคุ้มกันวิทยาโอกาสมีผลบวกประมาณ 70-80% ในระยะเฉียบพลันและมากกว่า 90% ในระยะ convalescent การตรวจที่มีความไวสูงในการยืนยันการวินิจฉัยได้แก่การตรวจสารพันธุกรรม (real-time PCR) โดยมีความไวในการวินิจฉัยมากกว่า 95%(5) ฝีในตับจากการติดเชื้ออะมีบา การรักษาหลักคือการให้ยาต้านจุลชีพในกลุ่ม Metronidazole ในขนาด 750 มิลลิกรัมวันละ 3 ครั้ง เป็นเวลา 5-10 วัน(6)  ฝีในตับจากการติดเชื้ออะมีบามักจะตอบสนองดีต่อการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ การเจาะระบายหนองมีความจำเป็นในกรณีที่ไม่แน่ใจในการวินิจฉัย อาการไม่ตอบสนองหลังได้รับยาต้านจุลชีพใน 72 ชั่วโมง หนองมีขนาดใหญ่มากกว่า 5 เซ็นติเมตรหรือเสี่ยงต่อการแตกเช่นฝีในตับจากการติดเชื้ออะมีบาที่อยู่ในตับกลีบซ้ายซึ่งมีความเสี่ยงที่จะปริแตกได้มาก(7) การพยากรณ์โรคของฝีในตับขึ้นกับหลายปัจจัยได้แก่ลักษณะพื้นฐานของผู้ป่วยได้แก่อายุ โรคประจำตัว และภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้น โดยปัจจัยพื้นฐานที่ส่งผลต่อการพยากรณ์โรคได้แก่ อายุ โรคไตเรื้อรัง ภาวะตับแข็ง และการติดเชื้อ HIV ร่วม(2) 

เชื้อฟาสซิโอลา

การติดเชื้อพยาธิฟาสซิโอลา (Fascioliasis) คือการติดเชื้อพยาธิใบไม้ในกลุ่ม ฟาสซิโอลา (Fasciola spp.) จากการรับประทานพืชน้ำที่บนเปื้อนตัวอ่อนระยะเมตาเซอร์คาเรีย (metacercaria) ผู้ติดเชื้อพยาธิฟาสซิโอลาส่วนใหญ่มักจะมีอาการน้อย อาการแสดงขึ้นกับระยะของการติดเชื้อโดนแบ่งออกเป็น 2 ระยะได้แก่ ระยะที่มีการเคลื่อนตัวของตัวอ่อนและระยะติดเชื้อในท่อทางเดินน้ำดี โดยในบางรายอาจพการติดเชื้อนอกตับและทางเดินน้ำดีและในบางกรณีอาจเกิดอาการในลำคอเฉียบพลันหลังรับประทานพยาธิตัวเต็มวัยได้ ผู้ป่วยส่วนมากจะเกิดอาการจากการที่ตัวอ่อนพยาธิฟาสซิโอลาเคลื่อนตัวเข้าสู่ตับผ่านทางเปลือกหุ้มตับและเนื้อตับก่อนที่จะเข้าสู่ท่อทางเดินน้ำดี โดยอาจมีอาการแสดงทางระบบทางเดินอาหารได้แก่ปวดท้อง อืดท้อง คลื่นไส้อาเจียน เบื่ออาหาร เจ็บบริเวณชายโครงข้างขวาส่วนล่าง อาจตรวจพบตับโต และอาจพบผื่นลมพิษ รวมไปถึงตรวจพบระดับเม็ดเลือดขาวชนิดอีโอซิโนฟิลอยู่ในระดับที่ได้บ่อย(8) โดยการการตรวจเอ็กซเรย์คอมพิวเตอร์อาจพบลักษณะรอยโรคในตับใกล้บริเวณเปลือกหุ้มตับ รวมไปถึงในเนื้อตับโดยขอบแขตไม่ชัดเจน อาจพบลักษณะเป็นเส้นหรือเป็นแนวยาวตามทางการเคลื่อนตัวของพยาธิ ลักษณะบริเวณรอยโรคมีความเหลวขุ่นหรือเป็นน้ำคล้ายลักษณะที่พบในฝีในตับ รอยโรคอาจมีการขยับตามช่วงเวลาตามทางการเคลื่อนตัวของพยาธิ (รูปที่ 1)(3) ยาหลักในการรักษาพยาธิฟาสซิโอลาในปัจจุบันคือยาไตรคลาเบนดาโซล (Triclabendazole) โดยการให้ยาในขนาด 10 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม เป็นเวลา 1 วัน มีประสิทธิภาพในการรักษา มีประสิทธิภาพในการรักษาประมาณ 92%(9) การดื้อยายาไตรคลาเบนดาโซลเป็นปัญหาที่กำลังเกิดขึ้นในหลายภูมิภาคทั่วโลก และจะเป็นปัญหาทางคลินิกในการดูแลรักษาผู้ป่วยพยาธิฟาสซิโอลาในอนาคต(10) 

รูปที่ 1 ภาพเอ็กซเรย์คอมพิวเตอร์หลังการฉีดสีของผู้ป่วยยืนยันการติดเชื้อพยาธิฟาสซิโอลาในแนว axial (A) และ coronal (B) พบลักษณะ multiloculated complex cystic lesion with track like hypodense lesion adjacent to liver capsule in hepatic segment 6 (ภาพจาก Poovorawan K. Fascioliasis. Thai J Hepatol 2019;2(1):1-5.(11) 

เชื้อโอพิสธอร์คิส

การติดเชื้อพยาธิใบไม้ในตับโอพิสธอร์คิสเป็นการติดเชื้อที่สำคัญและมีอุบัติการการติดเชื้อสูงมากในภาคตะวันออกเฉียงเหนือและเป็นปัญหาทางสาะรณสุขที่สำคัญมากของประเทศไทย(12) การติดเชื้อเกิดจากการรับประทานปลาที่ปรุงไม่สุกที่มีการปนเบื้อนของตัวอ่อนระยะติดต่อ (metacercaria) และตัวอ่อนของเชื้อจะเข้าสู่ออกมาสู่ท่อน้ำดีผ่านทางลำไส้ และโตเป็นตัวเต็มวัยในท่อน้ำดีในตับ การติดเชื้อโดยมากมักไม่มีอาการเฉียบพลัน อาการที่เกิดมักจะเกิดขึ้นจากการติดเชื้อเรื้อรังระยะยาวโดยอายุขัยของพยาธิใบไม้ในตับโอพิสธอร์คิสสามารถอยู่ในตับได้นานกว่าสิบปีส่งผลให้เกิดการอักเสบเรื้อรังของท่อน้ำดีในตับนำไปสู่การหลุดลอกของเยื่อบุผิวทางเดินน้ำดี เยื่อบุขยายตัวและเกิดพังผืดในทางเดินน้ำดีโดยจะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งท่อน้ำดีในระยะยาว โดยองค์การอนามัยโลกจัดให้เชื้อพยาธิใบไม้ในตับโอพิสธอร์คิสเป็นสารก่อมะเร็งทางชีวภาพที่สำคัญกลุ่มที่หนึ่ง(8)  การตรวจวินิจฉัยไช่พยาธิในอุจจาระเป็นการตรวจที่เป็นมาตรฐานแต่มีข้อจำกัดในการแยกแยะกับไข่พยาธิใบไม้ชนิดอื่นๆที่มีขนาดใกล้เคียงกันและอาจตรวจไม่พบในรายที่มีพยาธิสภาพของท่อน้ำดีในตับมาก การรักษาโดยยา praziquantel เป็นการรักษาที่มีประสิทธิภาพสูงสำหรับพยาธิใบไม้ในตับโอพิสธอร์คิส โดยการให้ยาขนาด 25 mg/kg 3 ครั้งต่อวัน เป็นเวลา 2 วัน(13) อย่างไรก็ตามพฤติกรรมการรับประทานโดยเฉพาะปลาดิบจากแหล่งน้ำจืดที่มีเชื้อและสุขลักษณะเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดการติดเชื้อซ้ำและควบคุมการติดเชื้อได้ยาก  การรณรงค์ให้ความรู้และปรับเปลี่ยนพฤติกรรมเป็นสิ่งที่จำเป็นในการควบคุมโรค

เอกสารอ้างอิง

1. Wuerz T, Kane JB, Boggild AK, et al. A review of amoebic liver abscess for clinicians in a nonendemic setting. Can J Gastroenterol. 2012; 26: 729-33.
2. Poovorawan K, Pan-Ngum W, Soonthornworasiri N, et al. Burden of Liver Abscess and Survival Risk Score in Thailand: A Population-Based Study. Am J Trop Med Hyg. 2016.
3. Poovorawan K. Parasitic liver abscess.  Principles and Prctice of Fever in the Tropics, 2020: 295-306.
4. Poovorawan K, Wilairatana P. Textbook of Gastroenterology: Diagnosis and Current Management.  1 edn, 2017: 425-33.
5. Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA, Jr. Amebiasis. N Engl J Med. 2003; 348: 1565-73.
6. Stanley SL, Jr. Amoebiasis. Lancet. 2003; 361: 1025-34.
7. Petri WA, Jr., Singh U. Diagnosis and management of amebiasis. Clin Infect Dis. 1999; 29: 1117-25.
8. Poovorawan K, Wattanagoon Y. Liver Fluke Infections.  Hunter’s Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases Tenth Edition edn, 2020: 922-6.
9. Apt W, Aguilera X, Vega F, et al. Treatment of human chronic fascioliasis with triclabendazole: drug efficacy and serologic response. Am J Trop Med Hyg. 1995; 52: 532-5.
10. Webb CM, Cabada MM. Recent developments in the epidemiology, diagnosis, and treatment of Fasciola infection. Curr Opin Infect Dis. 2018; 31: 409-14.
11. Poovorawan K. Fascioliasis. Thai J Hepatol 2019; 2: 1-5.
12. Treeprasertsuk S, Poovorawan K, Soonthornworasiri N, et al. A significant cancer burden and high mortality of intrahepatic cholangiocarcinoma in Thailand: a nationwide database study. BMC Gastroenterol. 2017; 17: 3.
13. Bunnag D, Pungpark S, Harinasuta T, et al. Opisthorchis viverrini: clinical experience with praziquantel in Hospital for Tropical Diseases. Arzneimittelforschung. 1984; 34: 1173-4.

พ.ญ.พนิดา ทองอุทัยศรี

ดื่มชาเพียงอย่างเดียวป้องกันการเกิดไขมันพอกตับได้หรือไม่

การดื่มชาอย่างเดียวโดยไม่คุมอาหารและออกกำลังกายไม่ได้ลดอุบัติการณ์การเกิดภาวะไขมันพอกตับ มีการศึกษาในคนจีน 19,350 คนที่ดื่มชาชนิดต่างๆไม่ว่าจะเป็นชาเขียว ชาอู่หลง ชาดำติดตามระยะยาวโดยไม่ควบคุมปัจจัยอื่น พบว่าการเกิดไขมันพอกตับไม่ลดลง

ในหนูทดลองที่ให้อาหารไขมันสูงจนเกิดภาวะไขมันพอกตับพบว่าหนูได้ชาเขียวสกัดร่วมกับออกกำลังกาย ทำให้ไขมันพอกตับลดลงมากกว่าหนูที่ออกกำลังกายหรือได้ชาเขียวสกัดอย่างเดียว

ชากับการเกิดมะเร็งตับ

มีการศึกษาพบว่าการดื่มชาเขียวตั้งแต่ 4 แก้วต่อวันและระยะเวลาในการดื่มต้องนานมากกว่า 20 ปีอาจลดการเกิดมะเร็งตับ จาก meta-analysis พบว่าผู้ดื่มชาเขียว > 5 แก้วต่อวันจะมีอุบัติการณ์การเกิดมะเร็งตับลดลงน้อยกว่าร้อยละ 38 เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ไม่ดื่ม ทั้งนี้แม้ว่าชาอาจมีประโยชน์ในการลดการเกิดมะเร็งตับ แต่ปัจจัยสำคัญที่ป้องกันไม่ให้เป็นหรือลดการเกิดมะเร็งตับ คือการป้องกันไม่ให้เป็นโรคตับเช่นไม่ดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป ฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบี และระวังการติดเชื้อไวรัสตับจากทางเลือดและเพศสัมพันธุ์และการรักษาสาเหตุโรคตับ

ชามีอันตรายต่อตับหรือไม่

โดยทั่วไปชาเป็นเครื่องดื่มที่มีประโยชน์และปลอดภัยต่อสุขภาพรวมทั้งต่อตับ อาจจะมีข้อควรระวังในผู้ป่วยโรคไตเนื่องจากชามีสารออกซาเลตสูง และผู้ป่วยโรคหัวใจ ความดันโลหิตสูง นอนไม่หลับและโรคกระเพาะเนื่องจากมีสารคาเฟอีน

มีรายงานชาเขียวสกัดเข้มข้น (GTE) ในปริมาณมากเกินไปอาจมีผลต่อตับ ทั้งนี้ GTE มีสาร EGCG ขนาดต่างกันตั้งแต่ 5-1000 มิลลิกรัม ถ้ากิน GTE 9.9 กรัมต่อวันเท่ากับดื่มชาเขียวถึง 24 แก้วต่อวัน ถ้าได้รับสาร EGCG มากเกินไปอาจทำให้เกิดตับอักเสบเฉียบพลัน (hepatocellular injury) มักเป็นใน 3 เดือน (10 วัน-7 เดือน) และส่วนใหญ่หายเป็นปกติหลังหยุดกิน อย่างไรก็ตามมีรายงานผู้ป่วยตับวายและเสียชีวิต ทั้งนี้ European Food Safety Authority (EFSA) แนะนำถ้าจะกิน GTE และปลอดภัยต่อตับไม่ควรเกิน 800 มิลลิกรัมต่อวัน

กล่าวโดยสรุป ชามีสาร polyphenols หลายชนิดโดยเฉพาะ EGCG ที่มีประโยชน์ต่อร่างกายและตับ แต่ก็ไม่ดื่มมากเกินไปโดยเฉพาะแบบสกัดเพราะอาจมีผลเสียกับตับได้

คนที่ดื่มชาเพราะชอบในรสชาติและความหอม ทำให้ร่างกายสดชื่น กระปรี้กระเปร่าและมีผลดีต่อสุขภาพ การชงชาให้อร่อยแต่ละคนก็มีเคล็ดลับต่างกัน น้ำที่ใช้ต้องสะอาด ถ้าเป็นชาขาวหรือชาเขียวควรจะชงในน้ำที่ไม่ร้อนมาก (76-85 องศาเซลเซียส) ชาอู่หลงใช้น้ำอุณหภูมิ 85-98 องศาเซลเซียส ส่วนชาดำและชาผูเอ่อต้องเป็นน้ำเดือดเต็มที่ 100 องศาเซลเซียส การแช่ชาแช่ประมาณ 1-2 นาที และชิมเรื่อยๆ จนกว่าชาจะมีรสชาติดี แต่อย่าแช่นานเพราะจะขมเกินไปและสารที่มีประโยชน์ในชาอาจลดลง

เอกสารอ้างอิง

1. Yang Xia , Xuena Wang , Shunmin Zhang ,et al. Daily Tea Drinking Is Not Associated With Newly Diagnosed Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Chinese Adults: The Tianjin Chronic Low-Grade Systemic Inflammation and Health Cohort Study. Nutr J 2019;18(1):71.
2. Khoo WY, Chrisfield BJ, Sae-Tan S, Lambert JD. Mitigation of nonalcoholic fatty liver disease in high-fat-fed mice by the combination of decaffeinated green tea extract and voluntary exercise. J Nutr Biochem. 2020;76:108262.
3. Chen-Xu Ni , Hong Gong , Ying Liu , et al. Green Tea Consumption and the Risk of Liver Cancer: A Meta-Analysis. Nutr Cancer 2017;69(2):211-220.
4. LiverTox: Clinical and Research Information on DrugInduced Liver Injury [Internet]. Bethesda (MD): National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; 2012-. Green Tea. [Updated 2018 Mar 12]. Bookshelf URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/
5. https://www.efsa.europa.eu/en/press/news/180418

พ.ญ.พนิดา ทองอุทัยศรี

ชาเป็นเครื่องดื่มที่อันดับต้นของโลกรองจากน้ำ ชาที่นิยมดื่มส่วนใหญ่เป็นชาเขียวและชาดำ ในไทยหลายคนอาจชอบดื่มชาอู่หลงที่มีกลิ่นที่หอม ชาเป็นผลิตผลทางการเกษตรได้จาก ต้นชา (Camellia sinensis) ชามีหลายชนิดแบ่งตามกระบวนการแปรรูป ได้แก่ ชาขาวเป็นตูมชาและยอดอ่อนชาที่ถูกทิ้งให้สลดแต่ไม่ได้บ่ม ชาเหลืองเป็นใบชาที่ไม่ได้ถูกทิ้งให้สลดและไม่ได้บ่ม ชาเขียวใบชาที่ไม่ได้ถูกทิ้งให้สลดและไม่ได้บ่ม ชาแดงเป็นใบของชาเขียวที่ผ่านกระบวนการออกซิเดชั่นหรือการหมัก ชาอู่หลงเป็นใบชาที่ทิ้งให้สลด นวด และบ่มเล็กน้อย ชาดำใบชาที่ทิ้งให้สลดและผ่านการบ่มเต็มกระบวนการ และชาผูเอ่อเป็นชาที่ปลูกทางภาคใต้ของมณฑลยูนนาน ที่อำเภอผูเอ่อ เป็นชาหมัก

ชามีสารคาเฟอีนร้อยละ 2-4 ขึ้นกับชนิดของชา (น้อยกว่ากาแฟ) ชาดำมีมากกว่าชาเขียว โดยชาดำ 1 กรัมมีสารคาเฟอีน 22-28 มิลลิกรัม ส่วนชาเขียวมี 11-20 กรัม สารที่สำคัญในชาและมีมากถึงร้อยละ 30-40 คือ polyphenols ได้แก่ flavonoids, epigallocatechin gallate (EGCG) และ คาเทชิน (catechins) มีฤทธิ์หลายอย่างเช่น สารต้านอนุมูลอิสระ ยับยั้งการดูดซึมไขมัน ลดการสะสมไขมันในร่างกายและที่ตับ ลดน้ำหนัก ป้องกันหลอดเลือดหัวใจ ช่วยในการคุมเบาหวาน ปรับสมดุลของจุลินทรีย์ในทางเดินอาหาร ช่วยเรื่องความจำและลดการเกิดโรคมะเร็งบางชนิด

ประโยชน์ของชาต่อตับ

การศึกษาผลดีของชาที่มีต่อตับมีไม่มากเท่ากับการศึกษาเรื่องกาแฟ การศึกษาส่วนใหญ่ในชาเขียว รองมาเป็นชาดำและชาอู่หลง

ชาและภาวะไขมันพอกตับที่ไม่ได้เกิดจากแอลกอฮอล์ (Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD))

มีการศึกษาให้ชาเขียว สารสกัดชาเขียว ชาดำ ชาอู่หลง และชาคอมพูชา ซึ่งเป็นชาหมักที่เกิดจากการหมักด้วยน้ำตาล จุลินทรีย์และยีสต์หรือ SCOBY (Symbiotic Culture of Bacteria and Yeast) ซึ่งมี probiotic ซึ่งเป็นเชื้อจุลินทรีย์ดี ในหนูทดลองที่ให้อาหารไขมันสูงจนเกิดภาวะไขมันพอกตับ (NAFLD) พบว่าหนูที่ได้ชาดังกล่าวมีไขมันพอกตับลดลงและการอักเสบในตับดีขึ้น

การศึกษาในคนให้ผู้ป่วยโรคไขมันพอกตับดื่มชาเขียวที่มีสารคาเทชินในปริมาณต่างกันเป็นเวลา 12 สัปดาห์ ผลปรากฏว่าการดื่มชาเขียวที่มีสารคาเทชินสูงช่วยให้ระดับเอนไซม์ตับลดลงและไขมันในร่างกายลดลงเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้ดื่มชาเขียวหรือกลุ่มที่ดื่มชาเขียวที่มีสารคาเทชินอยู่น้อย

จากการศึกษา meta-analysis พบว่าการให้ green tea supplementation ในผู้ป่วย NAFLD ทำให้ค่าเอนไซม์ตับลดลง (alanine aminotransferases (ALT) และ aspartate aminotransferases (AST)) total cholesterol triglyceride LDL และดัชนีมวลการลดลง แต่ไม่มีผลในการเพิ่ม HDL ซึ่งเป็นไขมันดีและไม่มีผลต่อ homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA)

สารที่เชื่อว่าทำให้ภาวะไขมันพอกตับดีขึ้น คือ EGCG มีผลต่อเมแทบอลิซึมของน้ำตาลและไขมันในร่างกาย ต้านการอักเสบและลดพังผืดในตับ ทั้งนี้ชาเขียวซึ่งไม่ผ่านการหมักจะมีสาร EGCG มากกว่าชาอู่หลงและชาดำ ในชาเขียวจะมีสาร EGCG ประมาณร้อยละ 35-50 มากกว่าชาอู่หลง และชาดำ มีร้อยละ 8-20 และ10 ตามลำดับ

เอกสารอ้างอิง

1. Ryuichiro Sakata , Toru Nakamura, Takuji Torimura,et al. Green Tea With High-Density Catechins Improves Liver Function and Fat Infiltration in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) Patients: A Double-Blind Placebo-Controlled Study. Int J Mol Med 2013;32(5):989-94.
2. Subhra Karmakar , Dolan Das, Anasuya Maiti, Sangita Majumdar, et al. Black Tea Prevents High Fat Diet-Induced Non-Alcoholic Steatohepatitis. Phytother Res 2011;25(7):1073-81.
3. Erdong Yuan , Xuefei Duan , Limin Xiang , et al. Aged Oolong Tea Reduces High-Fat Diet-Induced Fat Accumulation and Dyslipidemia by Regulating the AMPK/ACC Signaling Pathway. Nutrients 2018;10(2):187.
4. Chanbin Lee , Jieun Kim , Sihyung Wang ,et al. Hepatoprotective Effect of Kombucha Tea in Rodent Model of Nonalcoholic Fatty Liver Disease/Nonalcoholic Steatohepatitis. Int J Mol Sci 2019;20(9):2369.
5. Mansour-Ghanaei F, Hadi A, Pourmasoumi M, et al. Green tea as a safe alternative approach for nonalcoholic fatty liver treatment: A systematic review and meta-analysis of clinical trials. Phytother Res. 2018 ;32(10):1876-1884.

ไข้เลือดออก

ไข้เลือดออกคือโรคกี่เกิดจากไวรัสเดงกี่ (Dengue) ซึ่งมียุงลายบ้าน (Aedes aegypti) เป็นพาหะนำเชื้อ โดยคนจะติดเชื้อจากการถูกยุงลายที่มีเชื้อไวรัสเดงกี่กัด ไข้เลือดออกพบได้มากพื้นที่เขตร้อนที่มียุงพาหะชุกชุม ในปัจจุบันแม้ว่าโรคติดเชื้อโรคต่างๆส่วนมากมีแนวโน้มลดลงแต่อุบัติการณ์ของโรคไข้เลือดออกยังอยู่ในระดับสูงอย่างต่อเนื่อง มีการประมาณการณ์ว่าทั่วโลกมีการติดเชื้อไข้เลือดออกถึงประมาณ 400 ล้านรายต่อปี โดยประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ติดเชื้อจะมีอาการ¹ และจากข้อมูลองค์การณ์อนามัยโลกพบว่าไข้เลือดออกเป็นเหตุของการเสียชีวิตมากกว่า 20,000 รายต่อปี การที่แนวโน้มของไข้เลือดออกไม่ลดลงนั้นส่วนหนึ่งคือยุงลายบ้านที่เป็นพาหะนำเชื้อยังคงมีอยู่ควบคู่ไปกับการเพิ่มขึ้นของสังคมเมืองในภูมิภาคต่างๆ

อาการแสดงการติดเชื้อไวรัสเดงกี่มีหลากหลายตั้งแต่ไม่มีอาการ อาการน้อยไปจนถึงอาการมาก ในผู้ป่วยที่มีอาการน้อยส่วนใหญ่อาจแสดงอาการเป็นกลุ่มอาการไข้ไม่ทราบสาเหตุชัดเจน (undifferentiated fever) โดยผู้ป่วยอาจมีอาการไข้ ครั่นเนื้อตัว ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อซึ่งหายได้เอง โดยอาจไม่ได้พบแพทย์หรืออาจไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นไข้เลือดออก ในรายที่มีอาการชัดเจนได้รับการตรวจยืนยันจะได้รับการวินิจฉัยเป็นโรคไข้เดงกี่ (Dengue fever) โดยประมาณ 30 % ของคนไข้โรคไข้เดงกี่อาจเกิดเป็นโรคไข้เลือดออก (Dengue haemorrhagic fever) ซึ่งจะมีการรั่วของพลาสมาออกนอกเส้นเลือดหรือมีเลือดออกตามส่วนต่างๆของร่างกาย โดยประมาณ 3-5% ของผู้ป่วยโรคไข้เลือดอาจมีภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงได้² ในประเทศไทยโรคไข้เลือดออกพบได้มากโดยเฉพาะในช่วงฤดูฝนการป้องกันไม่ให้ยุงกัดและควบคุมแหล่งกำเนิดลูกน้ำยุงลายเป็นสิ่งที่สำคัญในการป้องกันโรค

ผลกระทบต่อตับ

พยาธิกำเนิดของการบาดเจ็บที่ตับเกิดจากผลกระทบต่อตับโดยตรงโดยตรงของไวรัสเดงกี่และอาจเกิดจากผลกระทบของระบบไหลเวียนโลหิตที่ล้มเหลวในรายที่เป็นโรคไข้เลือดรุนแรง จากการศึกษาพบว่าไวรัสเดงกี่จะมีผลกระทบโดยตรงต่อเซลล์ตับ (Hepatocytes) เม็ดเลือดขาวคุฟเฟอร์เซลล์ (Kupffer cells) และเซลล์ผนังหลอดเลือดในตับ (Endothelial cells)³

ภาวะแทรกซ้อนทางตับพบได้บ่อยในผู้ป่วยติดเชื้อไวรัสเดงกี่โดยอาจพบภาวะตับอักเสบจากการตรวจการทำงานของตับไปจนถึงตับอักเสบรุนแรงและตับวายเฉียบพลัน โดยภาวะตับวายเฉียบพลันมักจะเกิดขึ้นในช่วงอาทิตย์ที่สองหลังจากมีอาการ⁴ จากการศึกษาในโรงพยาบาลในประเทศไทยพบว่าผู้ป่วยติดเชื้อไวรัสเดงกี่มากกว่า 60% มีตับอักเสบร่วมด้วยและพบภาวะตับวายเฉียบพลันประมาณ 0.3% โดยในกลุ่มที่มีภาวะตับวายเฉียบพลันมีอัตราเสียชีวิตสูงถึง 66%⁵ ลักษณะของตับอักเสบที่พบในผู้ป่วยติดเชื้อไวรัสเดงกี่คือระดับ Aspartate aminotransferase (AST) มักจะสูงกว่า Alanine aminotransferase (ALT) ระดับบิลิรูบินที่สูงพบได้ไม่บ่อย โดยมักจะพบระดับบิลิรูบินที่สูงในผู้ป่วยโรคไข้เลือดที่มีอาการรุนแรง ในปัจจุบันยังไม่มียาที่จำเพาะในการรักษาตับอักเสบจากไวรัสเดงกี่ โดยทั่วไปการอักเสบชองตับจะค่อยๆดีขึ้นจนหายเป็นปกติประมาณ 2-3 สัปดาห์หลังจากฟื้นไข้ ในรายที่มีอาการตับอักเสบรุนแรงอาจพิจารณาให้ยา N‐acetyl cysteine ได้ อย่างไรก็ตามยังไม่มีหลักฐานยืนยันประสิทธิผลที่ชัดเจนของยาตัวนี้ในโรคไข้เลือดออก⁴

เอกสารอ้างอิง

1. Bhatt S, Gething P W, Brady O J, Messina J P, Farlow A W, Moyes C L, et al. The global distribution and burden of dengue. Nature 2013; 496: 504-7.
2. Chong LN, Poovorawan K, Hanboonkunupakarn B, Phumratanaprapin W, Soonthornworasiri N, Kittitrakul C, Nontprasert A, Pukrittayakamee S. Prevalence and Clinical Manifestations of Dengue in Elderly Patients in Bangkok Hospital for Tropical Diseases, Thailand. Trans R Soc Trop Med Hyg 2020: Accepted for publication.
3. Povoa T F, Alves A M, Oliveira C A, Nuovo G J, Chagas V L, Paes M V. The pathology of severe dengue in multiple organs of human fatal cases: histopathology, ultrastructure and virus replication. PLoS One 2014; 9: e83386.
4. Dissanayake H A, Seneviratne S L. Liver involvement in dengue viral infections. Rev Med Virol 2018; 28.
5. Kye Mon K, Nontprasert A, Kittitrakul C, Tangkijvanich P, Leowattana W, Poovorawan K. Incidence and Clinical Outcome of Acute Liver Failure Caused by Dengue in a Hospital for Tropical Diseases, Thailand. Am J Trop Med Hyg 2016; 95: 1338-44.